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O nível da oxidase do Xanthine pode ser usado para detectar a condição física

2021-04-07
O nível da oxidase do Xanthine pode ser usado para detectar a condição física

A oxidase do Xanthine (XOD) é uma das enzimas importantes no metabolismo ácido nucleico, que pode catalisar a hipoxantina para produzir o ácido úrico e a água oxigenada. É um flavinase que contém o molibdênio, não ferro do heme, sulfureto inorgánico e moda passageira. É um formulário da oxidorredutase do xanthine. A oxidorredutase do Xanthine é uma enzima produzindo a espécie reativa do oxigênio. É um tipo da enzima com baixa especificidade, que não pode somente catalisar a hipoxantina ao xanthine e então ao ácido úrico, mas igualmente catalisa diretamente o xanthine ao ácido úrico.

 

A enzima existe principalmente no fígado, no baço e no leite dos mamíferos, mas não pode ser detectada no soro de povos normais. XOD é liberado no soro mais cedo do que o ALT em processo de ferimento do hepatocyte. Consequentemente, o aumento da atividade de XOD no soro pode sensivelmente refletir ferimento de fígado agudo.

 

A atividade de XOD aumentou geralmente significativamente na fase inicial de icterícia, aproximadamente 30-50 vezes do limite superior de normal, e diminuído então ao nível normal como a icterícia abrandou-se. A taxa positiva de XOD era mais alta do que aquela de ALT (90,4%) e de AST (81,8%). Em outras infecções hepáticas tais como a cirrose de fígado, a infecção hepática amébica e o echinococcosis hepática, a atividade do soro XOD não aumentou ou aumentado levemente. Consequentemente, XOD pode ser considerado como um índice sensível e específico para o diagnóstico de ferimento de fígado agudo.

 

XOD é igualmente útil distinguir os tipos de icterícia. A observação clínica mostrou que o soro XOD nos pacientes com icterícia hepatocelular aumentou significativamente, quando a atividade de XOD nos pacientes com icterícia obstrutiva e icterícia hemolytic era quase normal ou apenas ligeiramente aumentada, geralmente menos de 1 MU/L.

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As doenças comuns com XOD alto são como segue:

1. A hepatite aguda é significativamente mais alta do que a hepatite crônica.

2. A mononucleose infecciosa aumenta frequentemente.

A ativação da oxidase do xanthine (XOD) pode causar a desordem ácida úrico do metabolismo e agravar a desordem do metabolismo da glicose.

Quando XOD é ativado, pode igualmente produzir os radicais do superoxide e a água oxigenada, conduzindo ao esforço oxidativo.

 

A oxidase do Xanthine (XOD) usa o oxigênio molecular como o aceitante do elétron para catalisar a oxidação da purina, do pterin, dos aldeídos e de outros compostos heterocyclic, e produz a espécie reativa do oxigênio (explorador de saída de quadriculação) como radicais da água oxigenada e do superoxide. A espécie reativa do oxigênio pode induzir o esforço oxidativo nas pilhas.

 

Os defeitos pre do receptor e do receptor do cargo são a patogênese principal da resistência à insulina. O anterior é manifestado principalmente pelo emperramento anormal da insulina para visar os receptors do tecido, incluindo a deficiência relativa da insulina e dos seus receptors, as mudanças estruturais da insulina e dos seus receptors, etc.; o último é manifestado principalmente pela deficiência orgânica do caminho da sinalização da insulina, etc.

 

Sob o esforço oxidativo, interfere com a transdução do sinal do emperramento da insulina ao receptor principalmente estimulando o caminho inflamatório da quinase do caminho da transdução do sinal e do N-terminal de c-junho. A espécie reativa principal do oxigênio produzida pela ativação da oxidase do xanthine é o O2, que pode inibir a expressão funcional do receptor da insulina.

 

A sensibilidade do receptor da insulina e a integridade de suas estrutura e função são mostradas pelo consumo de glicose. Quando o número ou a estrutura e a função dos receptors da insulina mudam, a sensibilidade dos receptors da insulina mudará em conformidade.

 

Nos últimos anos, a incidência da gota e o diabetes estão aumentando o ano no ano. Com oxidase do xanthine (XO) e α - glucosidase como os alvos principais da enzima do hyperuricemia e da hiperglicemia, explorando o efeito inibitório e o mecanismo de ingredientes naturais da planta com baixa toxicidade e pouco efeito secundário em XO e em α - o glucosidase transformou-se gradualmente um ponto quente da pesquisa. Os inibidores de XO podem reduzir o índice do ácido úrico no corpo inibindo a atividade da oxidase do xanthine, que é amplamente utilizada no tratamento clínico.

 

Consequentemente, alguns inibidores da oxidase do xanthine podem eficazmente reduzir o nível de ácido úrico. Contudo, os pacientes com hyperuricemia não desenvolvem inteiramente a gota. Consequentemente, o desenvolvimento da gota nos pacientes com hyperuricemia pode ser previsto pela detecção regular de oxidase do xanthine, de ácido úrico e de taxa de sedimentação do eritrócite.